HERZ

Herz

Das rechte Herz fördert das aus der V. cava inferior und superior Blut durch die Kontraktion des rechten Ventrikels über die A. pulmonalis in den Lungenkreislauf. Das linke Herz pumpt das mit Sauerstoff beladene Blut durch Kontraktion des linken Ventrikels über die Aorta in den Körperkreislauf.

Die Pumpwirkung beruht auf rythmische Abfolge von Kontraktion (Systole) und Entspannung (Diastole).

Die Richtung des Blutflusses ist durch die Anordnung des Herzklappen angegeben.

Druck-Volumen-Änderungen während des Herzzyklus

Systole: Die Anspannungsphase beginnt mit dem Schluß der Atrioventrikularklappen – er kommt dadurch zustande, daß der Ventrikeldruck den Vorhofdruck überschreitet. Nach Erregung des Ventrikelmyokards steigt der intraventrikuläre Druck (die Aortenklappe ist auch geschlossen) zunächst isovolumetrisch (enddiastolisch = 120 ml) an.  In diese Anspannuungsphase fällt der erste Herzton (ab S-Punkt im EKG). Nach Öffnen der Aorten und Pulmonalklappen wird das Schlagvolumen bei weiteren Druckanstied ausgeworfen (auxotone Austreibungsphase). Mit dem Schluss der Semilunarklappen (2. Herzton) ended die Ventrikelsystole.

Systole beginnt bei R, Austreibung nach S, und endet nach T.

Diastole: Zuerst isovolumetrische Entspannungsphase : Zeitbaschnitt zwischen Schluß der Aorten- und Wiederöffnung der Mitralklappe. Dann Füllphase. Für die Ventrikelfüllung ist neben dem Druckgradienten und der Vorhofkontraktion der Ventilebenenmechanismus von Bedeutung.

Die Fähigkeit des Herzens, ein Schlagvolumen gegen ein bestimmtem Druck in der Aorta auszuwerfen wird durch die Lage der Ruhedehnungskurve sowie den Verlauf der Kurve für die isovolumetrischen und isobarischen Maxima bestimmt.

Ablauf des AP

• Depolarisation : erhöhte Na+ Leitfähigkeit, Na+ Einstrom
• Plateau-Phase : langsamer Einstrom Ca+ im Cytosol.

+ Depolsarisierend wirkt die durch Depolarisation verursachte Abnahme der K+ Leitfähigkeit an den primären iK+ Kanäle

• Repolarisation : Abnahme der Ca++ Leitfähigkeit und Wiederansteigen der K+ Leitfähigkeit

Die Dauer der Refraktärzeit ist gleich so groß wie die Dauer der mechanischen Spannungsentwicklung, so daß der Herzmuskel nicht tetanisierbar ist. Das Ende des AP fällt in der Erschlaffungsphase der Muskulatur.

Hyperkaliämie führt zu einer Verlangsamung der Erregungsausbreitung über das Herz. >25 mmol/l extrazellulär -> Herzstillstand.

Wird in der Herzchirurgie benutzt, um das Herz für operative Eingriffe ruhig zu stellen.

Mechanismus der elektromechanischen Kopplung:

Das transversale Tubuls-System dient der Weiterleitung der elektrischen Erregung von der Zelloberfläche ins Zellinnere. Initiale Ca++ Einstrom dient als Auslöser für Aktivierung von Ca++ Kanäle von Ryanodinrezeptortyp aus dem intrazellulären Speicher des sarkoplasmatischen Retikulums. Intrazelluläre Konzentration steigt von -7 auf -5.

Anstieg der intrazellulären Ca++ Anstieg ist Steigerung der myokardialen Kontraktionskraft.

In der Diastole wird Ca++ aktiv in das SR zurückgepumpt (SERCA) sowie über die Zellmembran nach außen transportiert.

Die positiv inotrope Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin wird kommt über cAMP vermittelte Steigerung des transmembranalen Ca++ Einstrom zustande.

EKG

An der Grenze zwischen erregtem Muskelgewebe (Außenseite negativ) und unerregtem Muskelgewebe (Außenseite positiv) ensteht eine Potentialdifferenz (Dipol), deren elektrisches Feld sich im Körper ausbreitet.

Die elektrische Ströme, welche bei der Erregungsbildung und –rückbildung im Herzen entstehen, lassen sich von der Körperoberfläche ableiten und sichtbar machen.

è          mittels Elektroden an 2 verschiedene Punkte abgeleitet.

Nach Einthoven:           I: rechter Arm – linker Arm

                                   II: rechter Arm – linkes Bein

                                   III: linker Arm – linkes Bein

P-Welle :          Vorhofferregung

PQ-Interval:      Überleitungszeit

QRS-Komplex: Kammererregung

R-Zacke:          Beginn der Anspannungsphase der Systole

ST-Strecke:      vollständige Ventrikelerregung

T-Welle:            Ventrikelrepolarisation

Die Vektorkardiographie ermöglicht eine räumliche Darstellung der Vektoränderung zu jedem Zeitpunkt der Herzaktion. Mit Hilfe des Einthoven-Dreiecks kann die elektrische Achse des Körpers bestimmt werden

Erregte Muskelzelle verhalten sich wie ein Dipol, wobei die jeweilige Richtung durch die Lage des Vektors und seine Größe durch seine Länge symbolisiert wird. Einzelvektoren addieren sich zu einem Integralvektor.

Aus den Extremitätenableitungen lassen sich Rückschlüße auf die Herzlage ziehen : während der Erregungsausbreitung in die Herzspitze zur Zeit der R-Zacke stimmt die elektrische Herzachse (R-Vektor) mit der Lage des Herzen (anatomische Herzachse) im Thorax überein. Außer bei Hypertrophie des linken Ventrikels, wo Lage des R-Vektors beeinflusst wird, ohne anatomische Änderung.

Lagetyp des Herzens:

Indifferenz-Typ: +30° bis +60°

Linkstyp:                      +30° bis -30°

                                   R-Zacke im Ableitung I ist am Größten

Rechtstyp:                   +90° bis +120°

                                   R-Zacke im Ableitung III ist am Größten

Steiltyp:                       +60° bis +90°

                                   R-Zacken in II und III gleich groß

II= I + III (Auschlag nach unten : -)

Lagetyp ist atmungsabhängig. Inspiration -> Versteilung der Achse.

Aussagenmäglichkeiten des EKG:

Herzfrequenz:

Tachykardie:    >80/min

Bradykardie:    <60/min

Extrasystolen: es treten Herzschläge außerhalb des Grundrythmus auf, die ihren Ursprung nicht im Sinusknoten haben. -> ektopen Erregungbildungszentrum. Supraventrikulär: Ursprung oberhalb der Bifurkation des His-Bündels. Unveränderten QRS-Komplex

Ventrikular: Ursprung unterhalb Bifurkation. Verbreiteten QRS-Komplex. P-Welle fehlt.

Vorhofflattern/-flimmern: rasche elektrische Erregung des Vorhofsmyokard mit einer Frequenz von 220-350 Schlägen/min (Flimmers: >350/min). Anstatt der P-Welle sägezahnartige Flatterwellen. Nicht alle Impulse werden auf die Kammer übergeleitet (jeder 2. o. 3. : regelmäßig bei –flattern, unregelmäßig bei –flimmern). Kammerfrequenz durch Frequenzfilter des AV-Knoten im physiologischen Bereich gehalten.

Kammerflattern/-flimmern: Flattern: elektrischen Aktionen des Ventrikelsmyokards mit einer Frequenz von 180-250 Schlägen/min. Kann in Flimmern mit Frequenz von 250-400 Aktionen/min degenerieren. Pumpfunktion kann zum Erliegen kommen -> hyperdynamen Herzstillstand. Akut bedrohliche Rythmusstörungen.

Defibrillation:

Therapie des Kammerflimmern: besteht in kurzfristigen (2-30 ms) Applikation von Gleichstrom auf Thorax mittels zweier Elektroden. Dadurch werden alle Myokardzellen zum Zeitpunkt der Defibrillation synchron depolarisiert, so daß es zur Homogeiniserung unterschiedlicher Refraktärzeiten kommt und Unterbrechung kreisender Erregungen.

ST-Hebung: bedeutet akute Minderdurchblutung des Herzens, in der Regel verursacht durch thrombotischen Verschluß eines Herzkranzgefäßes im Rahmen eines Myokardinfarkts. ST-Hebung läßt sich durch eine aufgrund von Sauerstoffmangel hervorgerufene Schädigung der Außenwand des linken Ventrikels erklären.

ST-Senkung: Ausdruck einer Minderdurchblutung der Innenschichten des Herzmuskels (-> Angina pectoris Anfall)

Blockbildungen:

Die Erregungsleitung kann auf verschiedene Ebenen blockiert sein.

Sinu-atrialen Block: Austritt der Erregung aus dem Gewebe des Sinusknoten blockiert.

AV-Block: Überleitung der Erregungswege von den Vorhöfen aud die Kammer blockiert.

1. Grades: Überleitung zum Ventrikel verlängert (PQ> 0,2 s)
2. Grades: Ausfall der Kammererregung. Nicht jede Vorhoferregung wird auff den Kammers überleitet. Mobitz 1: zunehmende Verlängerung der PQ-Zeit bis eine Kammererregung völlig ausfällt. Mobitz 2: Kammererregungen fallen unmittelbar und ohne vorangehende Verlängerung der PQ-Zeiten aus.

3. Grades: Überleitung von Vorhof auf Ventrikel völlig blockiert, Ventrikuläreneigenrythmus mit Schlagfrequenz von 20-40/min.

Frank-Starling Mechanismus:

Erhöhung des Preloads:

Bei einer vermehrten Volumenbelastung der Ventrikel (=Preload) reagiert das Herz bei einer Erhöhung des Schlagvolumen.

Grundlage dieser Steigerung ist die durch die Dehnung gesteigerte Ca++-Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine, die eine verbesserte Kontraktilität zur Folge hat. +durch die Dehnung der Sarkomere wird die Effektive Überlappung der Myofibrillen erhöht.

->         durch eine größere enddiastolische Ventrikelfüllung resultiert bei gleichbleibendem systolischen und diastolischen Aortendruck ein größeres Schlagvolumen. Restvolumen im Ventrikel bleibt auch höher

Unter physiologischen Bedingungen ist der FS-Mechanismus verantwortlich z.B. für die Bewältigung eines vermehrten venösen Rückflusses in die rechten Herzhälfte verantwortlich (Beinhochlagerung). Die Feinabstimmung der Schlagvolumen des rechten und linken Ventrikels wird auch über den FS-Mechanismus vermittelt.

Erhöhung des Afterloads:

Steigt das Afterload des linken Ventrikels plötzlich an (ex: Engstellung der peripheren Blutgefäße) nimmt das ausgeworfene Blutvolumen zunächst ab. Als Folge bleibt am Ende der Systole ein größeres Restvolumen im linken Ventrikel. Doch rechter Ventrikel wirft gleiches Volumen in Lungenstrombahn (nicht betroffen durch Afterloads in der Aorta). So bleibt der venöse Zustrom zum linken Ventrikel gleich, so daß mit erhöhten Restvolumen eine stärkere diastolische Füllung des linken Ventrikels resultiert : das erhöhte Afterload hat zu einem erhöhten Preload geführt, so daß durch FS-Mechanismus das ursprüngliche SV gegen den höheren Aortedruck ausgeworfen werden kann.