BLUTKREISLAUF

BLUTKREISLAUF

Funktionnelle Abschnitte des Gefässsystems

Hochdrucksystem: 100 mm Hg

Niederdruckkreislauf 5-25mm Hg

Windkesselgefässe: puffern die vom Herz ausgeworfene Blutwelle aus.

Widerstandgefässe:

= terminale Arterienäaste und Arteriolen. Der Widerstand dieser muskelstarken Gefäßen, die dem Kappilarnetz vorgeschaltet sind, reduziert den arteriellen Druck vor dem Übertritt in das Kapillarsystem auf 35 mm Hg. Auch die postkapillären Veloen und Venen wirken als Widerstandsgefässe (10 mmHg).

Anteil der terminalen Arterien und Arteriolen am Gesammtwiderstand = 50%. Kapillaren 25%, Veolen 4%.

Spincetergefässe

=Blutgefässe, die über einen Verchlussmechanismus aus ringförming angeordneten glatten Muskelzellen verfügen. Die Grüße der Kapillaraustauschfläche wird reguliert.

Austauschgefässe

Morphologisch mit den Kapillaren identisch

Dort vollstieht sich der Gas und Stoffaustausch durch Diffusion und Filtration.

Kapazitätsgefässe.

Venen = Blutdepot. Hohe Kapazität mit niedrigen Strömungwiderstände.

Shuntgefässe: = Kruzschluss zw arteriellen u venösen System. Direkte Überleitung untere umgehung des Kapillarbettes.

Hämodynamik und Gefäßeigenschaften

Stromstärke: Ohmgesetz V/t = dP/R

HagenPoisseuilles Gesetz

-               Gefässradius r

-               Gefässlange l

-               Druckdifferenz dP

-               Blutviskosität n

V/t = pi * r4* dP / 8 n*l

è  starre Röhre, laminäre Strömung, homogene Flüssigkeiten, nenetzbare Gefäßwände, konstante Strömung

Bei der turbulenten Strömung: Abschätzung der potentiellen Turbulenz durch die Reynoldszahl

-               gefäßradiius r * Stromungsgeschwindgikeit v(t) * massendichte p / Viskosität n

Durch den entstehenden Wirbel nimmt der innere Reibungswiderstand zu.

Viskisität: = Schubspannung/ Schergard

Schubspannung = Kraft pro Flächeneinheit die nötig ist, um Flüssigkeitschichten gegeneinander zu schieben

Schergrad = Geschwindigkeitgefälle

Gefäßeigenschaften:

-               transmuraler Druck. Ist der Blutdrick im inneren der Gefässes grässer als der Umgebungsdruck des Gewebes, wird das Gefäß gedehnt. Transmurale Druck = Druckdifferenz zw innen und aussen.

-               Laplace gesetzt : der transmurale druck erzeugt im Gefäß einen tangetiale Wandspannung, die um so geringer ausfällt, je kleiner der Innenradius des Gefäßes oder je dicker die Gefäßwand.

-               Compliance = dv/dP

Autoregulation der Durchblutung: Baylisseffekt: Bludruckanstieg -> erhöhte Wanddehnung -> Öffnung von Zug aktivierten Calcium Kanäle -> Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur

= Mechanismus zur Blutdruckregulation

HOCHDRUCKSYSTEM

Charakteriska : zwei Pulsphänomenene im Gefäßbett

-               Strompuls, gibt zeitlichen Verlauf der Blutströmung wieder. Nimmt Richtung Peripherie ab. Der Strompuls ist durch einen raschen steilen Anstieg mit einer kurzen Phase negativen Rückglusses in den linken Ventrikel gekennzeichnte.

-               Druckpuls _ wird hervorgerufen durch die rythmische Veränderungen der Blutdrucks. Steigt mit zunehmender Entfernung vom Herzen. Im Herznahen Gefäßen, ein eInzisur, durch Schluss der Aortenklappe hervorgerufen. Herzfern: dikrote Welle, durch Reflexionen der Blutdruckwelle hervorgerufen, durch rasch ansteigenden Gefäßwiderstand.

Pulswellengeschwingdigkeit = Ausbreitung der Pulswelle. Anstieg bei dünnluminigen, wandstarken, sklerotischen Gefäßen + zunehmender Blutdruck

Druckpulskurve: Hinweise auf Schlagvolumen, Elastizität der Gefäße, Höhe des peripheren Widerstands.

BLUTDRUCKREGULATION

Die Höhe des Blutdrucks hängt ab von:

-               Höhe ders totalen peripheren Widerstands

-               Herzzeitvolumen

Über eine Verändderung dieser Beiden Parameter steuern die Kreislaufzentren in der Medulla oblongata die Regelgröße des arteriellen Blutdrickes.

a)            kurzfristige mechanismen

(innerhalb von sekunden)

1)            pressosensorenreflex

Dehnungssensoren im Aortenbogen und im Karotisinus medlen der Arteriellen Blutdruck an die Kreislaufzentren in der Medulla Oblongata und Rhombenzephalon. -> N. glossopharyngeus, N. vagus

Blutdrucksteigerung -> Hemmung des Sympathikus, + para

ð    Abnahme des totalen peripheren Widerstandes durch Weitung der arteriellen Widerstandsgefäße, und Kapazitätszunahme des venösen Systems. SV nimmt ab, - Kontraktionsfrakt, - Herzfrequenz.

=          Proportional-Differentialfühler : reagieren auf Geschwindigkeit des Anstiegs.

2)            reflexe kardialer Dehnungssensoren

In Vorhof und Kammers des herzens Spannungssensoren (A Sensoren) und Dehnungssensoren (B Sensoren).

ð    Vorhofdehnungsreflex: bei Dehnung der Vorhöfe wird der Symp gehemmt, der para aktiviert. ANP vom Vorhofmyocard freigesetz : fordert Auscheidung von Wasser und NaCl durch die Nieren

ð    Gauer-Henry Reflex : bei verminderte Denhund, ADH

ð    Bainbridgereflex : rasche Dehnung des rechten Vorhofs führt zur Tachycardie (A Sensoren)

3)            Chemosensorenreflexe

Im Glomus caroticum und glomus aorticum. Messen die Veränderung des O2 Partialdrucks und Zunahmen des CO2 Partialdrucks o H+ Konznetration an Atem und Kreislaufzentren der Medulla oblongata

4)            Ischämie Reaktion des ZNS

Ischämie der Neurone der Kreilaufzentren der medulla oblongata -> Aktivierung des Sympathicus -> starke Erhöhung des Blutdruckes.

Hauptreiz ist ein Anstieg des lokalen CO2 Konznetraiotn im Bereich der Kreislaufzentren

5)            Adrenalien und Noradrenalin Wirkungen

Sympathische vasokonstriksche Fasern -> Noradrenalin über Interraktion mit alpha-adrenergen Rezpetoren in Gefäßwände -> Engstellung

Im Nebennierenmark wird neben Noradrenalin Adrenalin produziert.

b)            mittelfristige mechanismen

1)            transkapilläre Volumenverschiebung

Vermehrt Flüssigkeit im Interstitium filtriert

2)            Stress-Relaxation der Blutgefäße

Anpassung durch Dehnung der Gefäße

3)            Renin Angiotension System

c)            langfristige Mechanismen

=Aufgabe der Niere

-               Adiuretin System (aus der NeuroHypophye ausgeschüttet, GauerHeny Reflex): Zunahme des intravasalen Volumen vermehrte Ausscheiund. Adiuretin auch vasokonstriktorisch

-               Aldosteron System. Durch Angiotension 2 stimuliert. Vermehrten Einbau epitheliealer Na+ Kanale, fördert tubuläre Na+ Rückresorbtion.

-               ANP: verminderte Na+ Rückresorption

d)            zentrale Kontrolle des Blutdrucks

auf drei Ebene kontrolliert.

1)            medulläre Kreilsuafzentrn

2)            hypothalamus

3)            kortex

e) äußere Einflusse

Orthostase. Durch die Schwerkraft bedingten hydrostatische Druckveränderungen im Gefäßbett bewirken innverhalb weniger Sekunden etwa 400-600 ml Blut in den Beinen. Venöse Rückstrom nimmt ab, wie zentrale Venendruck und SV -> verminderte Erregung der Pressorezeptoren in Aorta un Karotiden -> Gegenregulation

Hypertonie: 90-140 mm Hypertonus

Kreislaufschock: = „akutes Missverhältinus zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf in einem lebenswichtigen Organsystem“

-               hypovolämischer Schock

-               kardiogener Schock

-               neurogener Schock

-               septischer Schock

-               anaphylaktischer Schock

NIERDERDRUCKSYSTEM

Venensystem + Lungengefäßsystem + rechtem Herzen + linkem Herzen während Diastole

-               nach Kapillarbett 15-20 mm Hg

-               kleinen Venen 12-15 mm Hg

-               rechten Vorhof 2-4 mm Hg

Druck im rechten Vorhof = zentraler Venendruck

Venenpulskurve

-               a-Welle Vorhofskontraktion

-               c-welle anspannungsphase des ventrikels

-               x-welle (negativ) abfall des Venendruck während Austreibungszeit

-               v-welle: entspannunsphase, klappen geschlossen

-               y-well (negativ) Offnung der Trikuspidalklappe

venöser Druck in Fussvenen +90 mm Hg

venöser Druck in sinus sagitalis -10 mm hg

Steuerung des venösen Rückstroms.

-               Muskelvenenpumpe

-               Saug-Druck-Pumpeneffekte der Atmung

-               Ventilebenenmechanismus des Herzes

Schädigung der Venenklappen .-> Krampfadern

GEWEBSDURCHBLUTUNG

Kapillarwand besteht aus einschichtigen Lage von Endothelzellen, von Basalmembran umgeben.

-               kontinuirliche Kapillaren: nur tight junction ermöglichen den Passageweg von Wasser une lipidunlösliche Stoffe. Muskel, Fett und BG + Lungenkreislauf

-               fenestrierte Kapillaren : glomeruli der Nieren wie Magen und Darm Schleimhaut. Fenestration der Kapillarwämde 50-60 nm weit. Basalmembran nicht unterbrochen

-               diskontinuilsich. Basalmembran unterbrochen. Lebersinuisoiden, Knochenmark. Milz

BluthirnSchranke: kontinuirlicher Typ. Tight junction = morphologisches Korrelat der Bluthirnschranke.

Stoff und Flüssigkeitsaustausch zw Kapillaren u Interstituin

DIFFUSION

-               wasserloslich

-               fettlöslich

-               albumin

FILTRATION

Starling Filtrationsformel: V/t= ( Pc + pi-if – Pif + pi-c) K

-               Pcart = 30 mm hg

-               Pcvan = 10 mm hg

-               Pi-c = 25 mm Hg

-               Pi-if = 8 mm hg

Im Arteriellen Schenkel herscht also ein nach aussen gerichteter Druck von 38 mm Hg, ein nach innen gerichteter Druck von 25 mm Hg, also effektiver Filtrationsdruck von 13 mm Hg

Odembildung: Blutdruckanstieg, Orthostade, Erhöhung des Blutvolumen, Weitung der arteriellen Widerstandsgefäße, Abflusshindernissen imi venösen Schenkel mit Erhöhung des venösen Kapillardrucks, Eiweissmangel

HUMORALE KONTROLLE

-           Katecholamine.

Noradrenalin : alpha Rezpetorne -> Vasokonstriktion

Adrenalin: alpha Rezeptrore -> Vasokontrstriktion (hohe Dosen), beta-Rezeptoren Vasodilatation (niedrige Dosen)

-               Kinine

Vasodilatation + erhohte Kapillarpermeabilitat

-               Prostaglandin

PGI2 an allen glatten Gefäßmuskeln vasodilatatierend

PGE2 vasodilatatiernd, vertaärkt Effekte von Bradykinkin und Histamin

PGF2alpha dilatiert die Nieren gefässe + steigert Reninprod

Thromboxan vasokonstriktor.

-               Serotonin

Vasokonstriktorisch, erhöht kapillarpermeabilität

-               Endotheline

METABOLISCHE KONTROLLE

Abnahme des o2 partialdrucks -> vasodilatation

NO