MOTORIK

Physiologie

Die motorik

Motorische Systeme des Menschens sind hierarchisch organisiert.

Spinale Motorik ->        Vorrat an Reflexmechanismen

Hirnstammmotorik ->    Stützmotorik

Höhere motorische Zentren (Basalganglien, Kleinhirn, motorischer Kortex) ->     Zielbewegungen u. Entwurf von Bewegungsprogramme

I.              Reflexe : Muskelspindeln, Sehnenorgane, alpha und gamma-Motoneurone mit ihren Verschaltungen

Grundlage der spinalen Motorik ist der Reflex. Im afferenten Schenkel dienen Muskelspindeln und Sehnenorgane. Die efferenten Teile des Reflexbogen bilden die alpha –MtoNeurone in den Vorderhörner des Rückenmarks.

Hirnstammmotorik

Umfasst Medulla oblongata, Pons und Mesencephalon

Wichtige Kerngebiete, deren efferente Neurone die Motorik kontrollieren: nucleus ruber, die Vestibulariskerne, u. pontine und medulläre Anteil der Formatio Reticularis

Ich habe schiss. Ich habe voll Schiss dass ich es dixit nicht packen werde. Es zu schaffen. Mein Medizinstudium durchzuziehen. Ohne Zigarette, ohne Alkohol und ohne Drogen. Ob ich es wirklich kann. Denn es ist das Einzige, was ich will. Es durchzuziehen. Und dann Physikum machen. Ein Artz zu werden.

Tractus rubrospinalis

Tractus vestibulospinalis

Tractus reticulospinales

Funktion: Stutzmechanik

Statische Reflexe

Haltereflexe

Stellreflexe

Statokinetische Reflexe

Nahrungsaufnahmereflexe

Schutzreflexe

Pathophysiologie -> Dezerebrationstarre

II.            Pathophysiologie von Kleinhirn und Basalganglien

a)

Basalganglien: Striatum, globus pallidus, substanzia nigra, nucleus subthalamicus

Eingänge: Putamen und nucleus caudatus (=Striatum) -> Zuflüsse aus dem Kortex.

Ausgänge: globus pallidus pars interna, substantia nigra pars reticulata -> Weiterleitung an den Thalamus.

Die eintrettende Afferenzen und die austretendes Efferenzen der Basalganglien verlaufen in sogenannten Funktionsschleifen. Informationen aus bestimmten Kortexarealen der Basalganglien werden in den zugehörende Areale der Basalganglien verschaltet und über den Thalamusd wieder in die Hirnrinde projiziert werden.

Transmittersystem der Basalganglien : die wichtigsten Afferenzen stammen aus der Hirnrinde. (Striatum)

Glutamat ist der Transmitter der zum corpus striatum ziehende, von den Motorcortex ausgehende Pyramidenzellen…. Der kortikostriatalen Bahnen. Transmitter der efferenten Bahnen (von globus pallidus) sind GABA.

Pathophysiologie

-       morbus parkinson

-       chorea

-       athenose

Symptome:

+Symptome: rigor, ballismus, athetose, chorea, ruhetremor

-Symptome : akinese

III.           Aufbau u. Funktion des Kleinhirns

Nicht sehr wichtig. Koordination der Bewegung.

Funktionnelle anatomie:

-       Afferenzen: Archizerebrellum, Paäozerebrelum

-       Efferenzen: Vermis, pars intermedia, Hemisphären

Das Kleinhirn verarbeitet Afferenzen vor allem aus den Vestibulariskernen, dem Rückenmark, und dem Motorkortex. Die vom Rückenmark aufsteigenen Bahnen werden in der Olive umgeschaltet und ziehen als Kletterfasern bis in die Molekularschicht der Kleinhirnrinde. Impulse zur Steuerung der Motorik verlassen das Kleinhirn über 3 efferenten Systeme (Vermis, Koordination der Stutzmotorik, pars intermedia kurskorrektur, Hemisphären, schnelle Zielmotorik)

            IV.        Motorischer Kortex

Der Motorische Kortex ist die „letzte supraspinale Station“, das ausführende Organ, welche alle Information über Bewegungsantrieb und Bewegungsentwurf entsammelt und schliesslich (nach Verarbeitung im Kleinhirn und in den Basalganglien) die Bewegungsausführung veranlasst.

Der Bewegungsantrieb entsteht im limbisches System und im Frontalhirn. Im limbischen System entstehen Emotionen, Motivation und Triebe. Das Frontalhirn koordiniert das Verhalten mit den Plänen und Motivationen.

Der Bewegungsentwurf stammt aus den assoziativen Rindeareale = Rindefelder mit höheren Funktionen (weder motorische oder sensorische Projektionen) -> Raum- und Formerkennen von Körper und Aussenwelt. Die Bewegungsprogramme werden dort konzipiert.

Areale des Motorkortex.

Felder 4 u. 6, im gyrus praecentralis im Frontalhirn gelegen. = motorische Areale

Multiple Representation.

Primärer motorischer Kortex = Area 4

Sekundärer motorischer Kortex = area 6

Efferente Verbindungen : tractus corticospinalis (Pyramidenbahn) 30% area 4, 30% area 6.

Kortikale efferenzen zum Hirnstamm

Pathophysiologie: Halbseitenlähmung

NIERE

Die Niere und ihre physiologische Eigenschaften

Introduction

Die Niere ist ein paarig angelegtes Organ, das zudem zwei unabhängige Kanalsysteme besitzt. Das Blut bildet erstens ein Kapillarsystem aus zu hinterandergeschaltete Elemente. Das Blut flieest nach dem ersten Kapillarnetz immernoch sauerstoffreich : man spricht deshalb von einem arteriellen Wundernetz (Wie in der Milz?).

Das zweite Kanalnetz, in dem der Urin fliesst, ist im wesentlichen nur eine Aufszweigung der Harnleiter, der überflüssige Körpersäfte in mehreren kleinen Trichtern (Bownman kapsel) auffängt und in die Harnblase transportiert.

Prinzip der Mülltrennung.

Die Nierenzellen besitzen eine für den Körper spezifische and annährend konstant Zahl von Enzymen, die von den wichtigen Stoffen (na+, Cl-) genau so viele zurückholen, wie der Körper gerade benötigt.

XXX

I.              Anatomische Beschreibung

Topographie : überkreuzt von 11. bzw. 12 Rippen, Nierenhilum liegt auf Höhe des I. Lendenwirbelkörper, bzw. II.

Gefäßversorgung

Durch die Aa. renalis sinistra und dextra, die paarigerweise aus der Aorta thoracica entspringen, und die Vv. Renalis sinistra und destra, die in die V. cava inferior münden.

Die V. renalis sinistra bekommt Blut aus der V. ovarica, vzw. Testicularis sinistra, sowie der V. suprarenalis sinistra, wobei die rechte Elemente direkt in der V. cava inferior münden. Es besteht jedoch eine Anastomose der V. suprarenalis sinistra mit der V. Phrenica inferior sinistra. Die Aa. Suprarenalis superior dextra und sinistra entstehen doch aus den Aa. Phrenicae inferiores dextra und sinistra. Die medias sind eigenständig (direkt aus der Aorta), die inferiores kommen aus den Aa. Renales dextra und sinistra.

Die Aa. Renales verweigen sich zuerst in den Aa. Segmenti: Der Ramus posterior gibt nur eine Arterie, die A. segmtenti posterioris, die anterior 4 Segmenti (superioris, anterioris superioris, anterioris inferioris, inferioris). Im Sinus renalis werden die Aa. Interlobares abgegeben, die in die Columnae renales eintreten und sich in die Aa. Arcutae fortsetzen, die zwischen Rinde und Mark verlaufen. Diese entsenden die Aa. Corticales radiatae (bzw. Aa. Interlobularis) die zwischen den Markstrählen aufwärts ziehen. Aus ihnen entspringen die Vasa afferentia für die Glomeruli. Diese werden nach Passage des Kapillärknäuels der Glomeruli in der Vasa effentia umgeschaltet. Die oberflächigen und Midkortikalen vasa efferentia versorgen dann die Rinde, die juxtamedullären den Mark.

Feinarchitektur des Kapillärknäuels:

Das Mesangium liegt im Zentrum des Kapillarknäuels (= Rückgrat).

Die Podozyten bilden das viszerale Epithel. Sie ragen mir ihrem Zellleib in den Harnraum und entsenden dicke Primärfortsätze, von denn Füße (sekundärfortsätze) abgehen. Diese sind mittels Integrine an der GBM verankert und bilden ein unvollständige Abdeckung der Kapillären gegenüber dem Harnraum. Es verbleiben Schlitze, die von einem Schlitzdiaphragma überbrückt sind. Die zum Harnraum gewandete Plasmamembran ist von einer anionischen Glykokalix bedeckt.

Die Glomerulare Basalmembran (GBM) liegt zwischen Kapillarendothel bzw. Mesangiums einerseits, und Podozyten anderseits.

Der glomeruläre Filter (Blut-Harn-Schranke) besteht aus 3 Lagen:

-               Kapillarendothel

-               Basalmembran

-               Podozytenfüße.

Tubulussystem, Sammelrohre und Nierenkelche münden im Nierenbecken, wo die Flüssigkeit im Ureter zur Harnblase transportiert wird. Während der Miktion (Mechanismus: M. detrusor vesicae, trigonum vesicae, uvula ostium urethrae internum, Einegngung der Ureter damit kein Reflux. Unwillkührliche (m. sphincter urethrae internus, deren Fasern sich vom M. detrusor vesicae abspalten, vegetativ innerviert) und willkürliche (M. sphincter urethrae externus als Abspaltung des M. transversus perinei profundus, die eine Schlinge bildet) Mechanismen.

Im Sammelrohr kommen Hauptzellen und Schaltzellen vor.

Das Juxtaglomerulärer Apparat ist morphologisches Korrelat für die tubuloglomeruläre Rückkopplung und für das Renin-Angiotensin System.

Die Niere als endokrines Organ: sezeniert Renin, Erythropoetin, Calcitriol.

Die Nebenniere sezeniert Mineralcorticoide (zona glomerulosa), Glucocortidoide (-> Cortison, zona fasciculata und zona reticularis), Androgene (-> Testosteron, zona reticularis) und Katecholamine (Mark).

Innervation

Bezug zum Plexus lumbalis : die sympatische vegetative Nervenfasern, die splanchnici lumbales, sowie von Fasern aus dem thorakalem Bereich (N. Splanchnici minor, N. Splanchici imus).Doch die Niere selbst liegt in enge Nachbarschaft zu den N. Ilioinguinalis einerseits, dem N. Iliohypogastricus anderseits. (auch N. subcostalis). Durch pathologische Vergrößerung der Niere können diese komprimiert werden.

Die Neurone werden in den Ganglia aorticorenale, renalia (2) umgeschaltet, und dann durch den plexus renalis zur Niere, und teilweise auch zum Plexus uretericus. Die parasympathische Innervation erfolgt über den truncus vagalis posterior.

XXX

II.            Wasser- und Elektrolythaushalt, Nierenfunktion

a)

Die Nieren sind das wichtigste Organ zur Regulation des Wasser- und Elektrolythaushalts und spielen eine zentrale Rolle bei der Ausscheidung von Stoffwechselprodukten und Fremdstoffe.

Darüber hinaus produzieren die Nieren Hormone, die auf den Blutdruck, den Eletrolythaushalt und die Blutbildung Einfluss nehmen.

è  im proximalen Tubulus steht die Rückresorption großer Mengen von Eletrolyten, Glucose und Aminosäuren im Vordergrund.

è  Die Niere kann als Organ des Säure-Basen-Haushalts Sauren und Basen mit dem Harn auscheiden (Bedeutung der Carboanhydrase). Dabei ist das einzigartige Zusammenspiel zwischen Gluconeogenese und Protonenauscheidung, also die Regulation zweier völlig verschiedener Systeme wichtig. Die Niere gewährleistet damit gleichzeitig die Zuckerbereitstellung und die Konstanthaltung des Ph-Werts.

Während das Ammonium (NH3), also Produkt der Glutamat-Dehydrogenase (die aus Glutamat alpha-Ketoglutarat macht. Die „desaminierte“ (?) Aminosäure Glutamin wird in 2 Schritte zu Glutamat und NH3 dann alpha-ketoglutarat und NH3 umgewandelt. Das Ammoniak NH3 kann  problemlos in das Tubuluslumen diffundieren. Dagegen mussen die Protonen über einen Na+/H+ Antiport ins Lumen geschaffen. NH3 und H+ (durch die Carboanhydrase entsteht aus H2O und CO2 HCO3- und H+) reagieren dann spontan zu NH4+ (Ammonium), das jetzt geladen ist und deshalb nicht rückdiffundieren kann. Beide systeme der Gluconeogenese und des Säure-Base-Haushalt werden so kombiniert.

Auf diese Weise können also problemlos Protonen ausgeschieden werden (der pH-Wert steigt).

Doch diese Protonen stimulieren sogar das Schlüsselenzym der Gluconeogenese (Phosphoenolcarboxylase) und ermöglicht dadurch die Bereitstellung des NH3.

b)

DAS RAS-SYSTEM

c)

Die Synthesefunktion: Erythropoetin, Calcitriol, Kreatin/Kreatinin

Kreatin wird in der Niere aus Arginin und Glycin hergestellt. Also Produkte entstehen dabei Guanidinoacetat und Ornithin. Kreatin dient im Muskel als Energiespeicher (Kreatinphosphat), der bei Muskelarbeit am schnellsten freies ATP zur Verfügung stellen kann.

Kreatin wird immer prozentmäßig zu Kreatinin abgebaut.

d)

Stoffe, die auf die Niere wirken :

1/

Parathormon/Calcitriol/Calcitonin

Wirkung auf der Niere:

Parathormon :   Calcium-Rückresorption

                        Phosphatauscheidung

Calcitriol:          Calcium-Rückresorption

                        Phosphat-Rückresorbtion

Calcitionin:       Calciumausscheidung

                        Phosphatauscheidung

2/

Atriopeptin: Atriopeptin wird im Vorhof (v.a. des rechten Herzes) gebildet und bei vermehreter Dehnung (zuviel Volumangebot an das Herz) ans Blut abgegeben. Es bewirkt an der Niere eine Förderung der glomerulären Filtration und eine Hemmung der Natriumrückresorption. Dadurch wird vermehrt Wasser ausgeschieden und das Blutvolumen verringert. Dadurch sinkt sowohl der Blutdruck als auch die Vorlast im Herzen.

Adiuretin: …

3/

Prostaglandine werden sowohl im Nierenmark als auch in der Nierenrinde gebildet.

d)        

PHYSIOLOGISCHE BESTANDTEILE DES URINS

Harnstoff

Kreatinin

Harnsäure

Nitrat : sehr wenig, stammt vom Abbau von NO (-> bestimmte Bakterien wandeln jedoch Nitrat in Nitrit um, daher nimmt man Nitrit als Indikator für eine spezielle Bakteriensiedlung)

Freie Aminosäuren : 0,8 g/Tag

Proteine: Urin ist nahezu eiweissfrei.

Zahlreiche Hormone, bzw. deren Abbauprodukte weren renal ausgeschieden : Adrenalin, Noradrenalin, Steroide, Gonadotropine, Serotonin, Vanillinmandelsäure, 5-Hydroxyindolessigsäure, Choriongonadotropin (Schwangerschaftstest) und LH (Verhütungsmethode…)

Ketonkörper (Aceton, Acetacetat, ß-Hydroxybutyrat). Bei diabetischer Stoffwechsellage und im Hungerzustand hohe Konzentrationen.

è  Kohlenhydraten dürfen beim gesundem Mensch nicht auftreten.

è  Blut, Hämoglobin, Porphyrine oder Bilirubin dürfen nicht auftreten.

è  Zuviel Protein deuten auf eine Schädigung der Nierenfilters hin.

e)

PATHOLOGIE

Nephrolithiasis

Urolithiasis

= Nierensteine (2/3 sind Calciumoxalatsteine bzw. Gemische aus Calciumoxalat und Calciumphosphat. Der Rest sind Uratsteine oder Magnesium-Ammonium-Phosphatsteine.

XXX

NA UND…???

ERNÄHRUNG

Ernährung, Verdauungstrkat, Leber

Motorik des Magen-Sram Trakts

-               propulsive Peristaltik

Wellenförminge von oral bacn abonral fortschreitende Kontraktion der glatten Muksulatur der Darmwand verschiebt den Darminhlait Richtung Anus

-               nicht propulsive Peristaltik

durch gliechzeitige Kontraktion benachbarnter Bezirke der Ringsmuskulatur kommt es zur Segmentation des Darminhalts und zur Durschmischung mit den Verdauuungssäften

-               tonische Dauerkontraktionen

Schluckakt

-               orale Phase

-               pharyngeale Phase (Schluckreflex)

-               Ösophageale Phase

MAGENMOTORIK

Keine Peristaltik im Magenfundus

Akkomodationsreflex: erschlafft bein Eintritt der Nahrung reflectorisch

Förderung der Magenentleeeunrg:

-               Parasympathikus

-               Dehnung des Magens

-               Gastrin

Hemmung der Magenentleerung:

-               Sympathikud

-               Dehung des Duodenums

-               Cholecystokinik und GIP, freigesetzt durch hohe Konzentrationen im Bulbus duodeni

ERBRECHEN

Serotonin, an 5-HT3 Rezeptoren

Dünndarm und Dickdarm

Im dünnbdarm wird der Speisebrei mit den Sekreten der Bauchspeicheldrüse und Leber vermischt. Die Resoption eforlgt zum größten Teil im Dünndarm.

Propulsive Peristalik durch Plexus Myentericus gesteuert.

Für die Kontraktion der Ringsmuskulatur ist das Vasoaktive intestinale Peptid verantworktlich, das die cholinerge Hemmung der plexus myentericus (acetylcholin an ringsmuskuluatur) aufhebt.

-               Dehnung der Darmkuosa durch Speisebrei führt auf der aboralen Seiten zur Erschlaffung der Ringsmuskulatur

-               Es kontrahiert sich im gleichen Darmsegment die Langsmuskulatur

-               Kontraktion von Ringsmukulatur oral

MMC: Migrierenden myoelectrische Kotorkomplexe: auch zw den Mahlzeiten lassen sich geziehlte Aktivitäten beobachten.

Dickdarmmotorik: nützt der Rückresorbtion von Wasser und Eletrktrolxten -> Mischpropulsive Peristaltik.

SEKRETION

In spezialisierte Drüsenzellen gebildet. Die Synthese vollzlieht sich im endoplasmatischen Retikulum. Dann Exozytose.

Speichel: gl. Parotis, submandibularis, sublingaulis

Bei hohe Sekretionsrate Anstieg von Na+ un Cl- im Speichel, Abfall von K+ und HCO3-

MAGEN

-               Kardia. Tubuläre Schleimdrüsen mit alkalischen Schleim

-               Fundue: Nebenzellen -> Schleimi, Belegzelle -> Salzsaäure, Hauptzelle -> Pepsinogen

-               Pylorus: Gastrin produzierende G-Zellen + tubulaire Schleimdrüsen.

Salzsäure: Aufgabe von Belegzellen 0,15 molarer Salzsäure, pH 0,8

Schlüsselenzym H+/K+ ATP ase, sezerniert ein Proton in Lumen, ein K+ Ion raus

Nebenzellen: Bicarbonat

Pepsinogen aus Hauptzellen

Belegzelles -> Intrinsic factor für Vit B12 im Ileum

PANKREAS

Zusammensetzung des Sekrets: Bicarbonat + Pankreasenzyme

Proteolytische Enzyme (Endopeptidasem. Exopeptidase, Trypsin, Chymotrypsin, Elastase, Carboxypeptidases), Amylasen (alpha Amylase), lipolytische Enzyme (Lipase, Phospholipase A, Cholesterinase) nukleolytische Enzyme (Ribonuklease, Desoxyribonuclease)

Die Steuerung der Sekretion wird von Sekretin und Cholecytokinkin kontrollierr

-               Sekretin stimuliert die Epithelien der Pankreasgänge zur Auschüttung eines Bicarbonatreiches dünnlflüssiges Sekret -> über Adenylatcyclase

-               Cholecytokinin -> Bildung eines Enzymreichen dickflüssigen Sekret

HERZ

Herz

Das rechte Herz fördert das aus der V. cava inferior und superior Blut durch die Kontraktion des rechten Ventrikels über die A. pulmonalis in den Lungenkreislauf. Das linke Herz pumpt das mit Sauerstoff beladene Blut durch Kontraktion des linken Ventrikels über die Aorta in den Körperkreislauf.

Die Pumpwirkung beruht auf rythmische Abfolge von Kontraktion (Systole) und Entspannung (Diastole).

Die Richtung des Blutflusses ist durch die Anordnung des Herzklappen angegeben.

Druck-Volumen-Änderungen während des Herzzyklus

Systole: Die Anspannungsphase beginnt mit dem Schluß der Atrioventrikularklappen – er kommt dadurch zustande, daß der Ventrikeldruck den Vorhofdruck überschreitet. Nach Erregung des Ventrikelmyokards steigt der intraventrikuläre Druck (die Aortenklappe ist auch geschlossen) zunächst isovolumetrisch (enddiastolisch = 120 ml) an.  In diese Anspannuungsphase fällt der erste Herzton (ab S-Punkt im EKG). Nach Öffnen der Aorten und Pulmonalklappen wird das Schlagvolumen bei weiteren Druckanstied ausgeworfen (auxotone Austreibungsphase). Mit dem Schluss der Semilunarklappen (2. Herzton) ended die Ventrikelsystole.

Systole beginnt bei R, Austreibung nach S, und endet nach T.

Diastole: Zuerst isovolumetrische Entspannungsphase : Zeitbaschnitt zwischen Schluß der Aorten- und Wiederöffnung der Mitralklappe. Dann Füllphase. Für die Ventrikelfüllung ist neben dem Druckgradienten und der Vorhofkontraktion der Ventilebenenmechanismus von Bedeutung.

Die Fähigkeit des Herzens, ein Schlagvolumen gegen ein bestimmtem Druck in der Aorta auszuwerfen wird durch die Lage der Ruhedehnungskurve sowie den Verlauf der Kurve für die isovolumetrischen und isobarischen Maxima bestimmt.

Ablauf des AP

• Depolarisation : erhöhte Na+ Leitfähigkeit, Na+ Einstrom
• Plateau-Phase : langsamer Einstrom Ca+ im Cytosol.

+ Depolsarisierend wirkt die durch Depolarisation verursachte Abnahme der K+ Leitfähigkeit an den primären iK+ Kanäle

• Repolarisation : Abnahme der Ca++ Leitfähigkeit und Wiederansteigen der K+ Leitfähigkeit

Die Dauer der Refraktärzeit ist gleich so groß wie die Dauer der mechanischen Spannungsentwicklung, so daß der Herzmuskel nicht tetanisierbar ist. Das Ende des AP fällt in der Erschlaffungsphase der Muskulatur.

Hyperkaliämie führt zu einer Verlangsamung der Erregungsausbreitung über das Herz. >25 mmol/l extrazellulär -> Herzstillstand.

Wird in der Herzchirurgie benutzt, um das Herz für operative Eingriffe ruhig zu stellen.

Mechanismus der elektromechanischen Kopplung:

Das transversale Tubuls-System dient der Weiterleitung der elektrischen Erregung von der Zelloberfläche ins Zellinnere. Initiale Ca++ Einstrom dient als Auslöser für Aktivierung von Ca++ Kanäle von Ryanodinrezeptortyp aus dem intrazellulären Speicher des sarkoplasmatischen Retikulums. Intrazelluläre Konzentration steigt von -7 auf -5.

Anstieg der intrazellulären Ca++ Anstieg ist Steigerung der myokardialen Kontraktionskraft.

In der Diastole wird Ca++ aktiv in das SR zurückgepumpt (SERCA) sowie über die Zellmembran nach außen transportiert.

Die positiv inotrope Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin wird kommt über cAMP vermittelte Steigerung des transmembranalen Ca++ Einstrom zustande.

EKG

An der Grenze zwischen erregtem Muskelgewebe (Außenseite negativ) und unerregtem Muskelgewebe (Außenseite positiv) ensteht eine Potentialdifferenz (Dipol), deren elektrisches Feld sich im Körper ausbreitet.

Die elektrische Ströme, welche bei der Erregungsbildung und –rückbildung im Herzen entstehen, lassen sich von der Körperoberfläche ableiten und sichtbar machen.

è          mittels Elektroden an 2 verschiedene Punkte abgeleitet.

Nach Einthoven:           I: rechter Arm – linker Arm

                                   II: rechter Arm – linkes Bein

                                   III: linker Arm – linkes Bein

P-Welle :          Vorhofferregung

PQ-Interval:      Überleitungszeit

QRS-Komplex: Kammererregung

R-Zacke:          Beginn der Anspannungsphase der Systole

ST-Strecke:      vollständige Ventrikelerregung

T-Welle:            Ventrikelrepolarisation

Die Vektorkardiographie ermöglicht eine räumliche Darstellung der Vektoränderung zu jedem Zeitpunkt der Herzaktion. Mit Hilfe des Einthoven-Dreiecks kann die elektrische Achse des Körpers bestimmt werden

Erregte Muskelzelle verhalten sich wie ein Dipol, wobei die jeweilige Richtung durch die Lage des Vektors und seine Größe durch seine Länge symbolisiert wird. Einzelvektoren addieren sich zu einem Integralvektor.

Aus den Extremitätenableitungen lassen sich Rückschlüße auf die Herzlage ziehen : während der Erregungsausbreitung in die Herzspitze zur Zeit der R-Zacke stimmt die elektrische Herzachse (R-Vektor) mit der Lage des Herzen (anatomische Herzachse) im Thorax überein. Außer bei Hypertrophie des linken Ventrikels, wo Lage des R-Vektors beeinflusst wird, ohne anatomische Änderung.

Lagetyp des Herzens:

Indifferenz-Typ: +30° bis +60°

Linkstyp:                      +30° bis -30°

                                   R-Zacke im Ableitung I ist am Größten

Rechtstyp:                   +90° bis +120°

                                   R-Zacke im Ableitung III ist am Größten

Steiltyp:                       +60° bis +90°

                                   R-Zacken in II und III gleich groß

II= I + III (Auschlag nach unten : -)

Lagetyp ist atmungsabhängig. Inspiration -> Versteilung der Achse.

Aussagenmäglichkeiten des EKG:

Herzfrequenz:

Tachykardie:    >80/min

Bradykardie:    <60/min

Extrasystolen: es treten Herzschläge außerhalb des Grundrythmus auf, die ihren Ursprung nicht im Sinusknoten haben. -> ektopen Erregungbildungszentrum. Supraventrikulär: Ursprung oberhalb der Bifurkation des His-Bündels. Unveränderten QRS-Komplex

Ventrikular: Ursprung unterhalb Bifurkation. Verbreiteten QRS-Komplex. P-Welle fehlt.

Vorhofflattern/-flimmern: rasche elektrische Erregung des Vorhofsmyokard mit einer Frequenz von 220-350 Schlägen/min (Flimmers: >350/min). Anstatt der P-Welle sägezahnartige Flatterwellen. Nicht alle Impulse werden auf die Kammer übergeleitet (jeder 2. o. 3. : regelmäßig bei –flattern, unregelmäßig bei –flimmern). Kammerfrequenz durch Frequenzfilter des AV-Knoten im physiologischen Bereich gehalten.

Kammerflattern/-flimmern: Flattern: elektrischen Aktionen des Ventrikelsmyokards mit einer Frequenz von 180-250 Schlägen/min. Kann in Flimmern mit Frequenz von 250-400 Aktionen/min degenerieren. Pumpfunktion kann zum Erliegen kommen -> hyperdynamen Herzstillstand. Akut bedrohliche Rythmusstörungen.

Defibrillation:

Therapie des Kammerflimmern: besteht in kurzfristigen (2-30 ms) Applikation von Gleichstrom auf Thorax mittels zweier Elektroden. Dadurch werden alle Myokardzellen zum Zeitpunkt der Defibrillation synchron depolarisiert, so daß es zur Homogeiniserung unterschiedlicher Refraktärzeiten kommt und Unterbrechung kreisender Erregungen.

ST-Hebung: bedeutet akute Minderdurchblutung des Herzens, in der Regel verursacht durch thrombotischen Verschluß eines Herzkranzgefäßes im Rahmen eines Myokardinfarkts. ST-Hebung läßt sich durch eine aufgrund von Sauerstoffmangel hervorgerufene Schädigung der Außenwand des linken Ventrikels erklären.

ST-Senkung: Ausdruck einer Minderdurchblutung der Innenschichten des Herzmuskels (-> Angina pectoris Anfall)

Blockbildungen:

Die Erregungsleitung kann auf verschiedene Ebenen blockiert sein.

Sinu-atrialen Block: Austritt der Erregung aus dem Gewebe des Sinusknoten blockiert.

AV-Block: Überleitung der Erregungswege von den Vorhöfen aud die Kammer blockiert.

1. Grades: Überleitung zum Ventrikel verlängert (PQ> 0,2 s)
2. Grades: Ausfall der Kammererregung. Nicht jede Vorhoferregung wird auff den Kammers überleitet. Mobitz 1: zunehmende Verlängerung der PQ-Zeit bis eine Kammererregung völlig ausfällt. Mobitz 2: Kammererregungen fallen unmittelbar und ohne vorangehende Verlängerung der PQ-Zeiten aus.

3. Grades: Überleitung von Vorhof auf Ventrikel völlig blockiert, Ventrikuläreneigenrythmus mit Schlagfrequenz von 20-40/min.

Frank-Starling Mechanismus:

Erhöhung des Preloads:

Bei einer vermehrten Volumenbelastung der Ventrikel (=Preload) reagiert das Herz bei einer Erhöhung des Schlagvolumen.

Grundlage dieser Steigerung ist die durch die Dehnung gesteigerte Ca++-Empfindlichkeit der kontraktilen Proteine, die eine verbesserte Kontraktilität zur Folge hat. +durch die Dehnung der Sarkomere wird die Effektive Überlappung der Myofibrillen erhöht.

->         durch eine größere enddiastolische Ventrikelfüllung resultiert bei gleichbleibendem systolischen und diastolischen Aortendruck ein größeres Schlagvolumen. Restvolumen im Ventrikel bleibt auch höher

Unter physiologischen Bedingungen ist der FS-Mechanismus verantwortlich z.B. für die Bewältigung eines vermehrten venösen Rückflusses in die rechten Herzhälfte verantwortlich (Beinhochlagerung). Die Feinabstimmung der Schlagvolumen des rechten und linken Ventrikels wird auch über den FS-Mechanismus vermittelt.

Erhöhung des Afterloads:

Steigt das Afterload des linken Ventrikels plötzlich an (ex: Engstellung der peripheren Blutgefäße) nimmt das ausgeworfene Blutvolumen zunächst ab. Als Folge bleibt am Ende der Systole ein größeres Restvolumen im linken Ventrikel. Doch rechter Ventrikel wirft gleiches Volumen in Lungenstrombahn (nicht betroffen durch Afterloads in der Aorta). So bleibt der venöse Zustrom zum linken Ventrikel gleich, so daß mit erhöhten Restvolumen eine stärkere diastolische Füllung des linken Ventrikels resultiert : das erhöhte Afterload hat zu einem erhöhten Preload geführt, so daß durch FS-Mechanismus das ursprüngliche SV gegen den höheren Aortedruck ausgeworfen werden kann.