ATMUNG

Atmung

Äußere Atmung: Austausch der Gase mit der Umgebung

Innere Atmung : Atmung in den Geweben

Anatomischer Totraum: proximale Luftwege (bis Bronchioli terminalis) wo kein Gasaustausch stattfindet. Luftleitende Atemwege mit Flimmerepithel und mukösen Drüsen ausgestattet.

Alveolarmakrophagen wandern durch amöboide Beweglichkeit bis in die luftleitende Wege.

Schleimhaut durch hohe Konzentration an Immunglobulin A gekennzeichnet.

Daltongesetz: die Summe der Partialdrucke = Gesammtdruck

XXX

Ein Pneumotachograph misst die Atemstromstärke. Man erhählt die folgenden Atemvolumina:

-               Atemzugvolumen Vt = ein- und ausgeatmetes Volumen

-               Expiratorisches Reservevolumen : Volumen dass nach normaler Ausatmung noch ausgeatmet werden kann. ERV

-               Inspiratorisches Reservevolumen : Volumen dass noch zusätzlich eingeatmet werden kann IRV

-               Vitalkapazität VC = maximales Atemzugvolumen = IRV + Vt + ERV

Nach maximaler Ausatmung bleibt das Redidualvolumen. Kann durch Messung des intrathorakalen Gasvolumen durch Ganszkörperplethysmographie bestimmt werden.

FRC Funktionelle Residualkapazität = Residualvolumen + ERV

Bei der Spirometrie ist der Proband mit einem Schlauch mit einem geschlossenen Luftraum verbunden.

Heliumeinwaschmethode.

Das passiv-elastische Verhalten des Atemapparat wird durch die Ruhedehnungskurven bestimmt, die die Abhängigkeit des Volumen V vom dehnenden Druck (transmurale Druckdifferenz) beschreiben. Die Steilheit dieser Ruhedehnungskurve (dV/dPtm) = Compliance = Maß für Dehnbarkeit. Der Reziprokwert = Elastance.

Die über die Lungencompliance bestimmte elastische Dehnbarkeit der Lunge setzt sich aus 2 Komponenten zusammen : 1/3 auf Gehalt an elastischen und kollagenfasern, 2/3 Oberflächenspannung der Lunge (vermindert um Faktor 10 durch Surfactants, von Typ-II Alveolar-Epithel produziert). Laplacegesetz: Transmuraledruckdifferenz = 2*Oberflächenspannung/Radius.

+ die Verankerung der Alveolen in umgebende Lungengewebe (Alvelolen halten sich gegenseitig offen)

Atemwiderstand = 85% Strömungswiderstand + 15% Gewebewiderstand

Der Pleuradruck ist bei ruhiger Atmung negativ = -0,5 kPa

Dieser negative intrapleurale statische Druck beruht auf der elastischen Retraktionstendenz der Lunge, die eine Saugwirkung auf Pleuraspalt ausübt und damit die negative Druckwerte hervorruft.

Mit zunehmender Atmung nimmt dieser negativer Ruhedruck weiter ab.

Pneumothorax : Luft in Pleuraraum, Lunge kollabirt

Intrapulmonaler Druck = Alveolardruck = PA

Pleuraldruck = Ppl

Lunge: PA – Ppl = transpulmonale Druckdifferenz

Bei Atemruhelage ist die transmurale Druckdifferenz des gesammte Apparats PA gleich null., also die transmurale Druckdifferenz 0,5 kPa.

Alveolarer Partialdruck O2 = 100 mmHg

Alveolarer Partialdruck CO2 = 40 mm Hg

Fickdiffusionsgesetz:

Der Gasaustausch zwischen Alveolen und dem Blut der Kapillaren vollzieht sich über Diffusion. Treibende Kräfte sind die Partialdruckdifferenzen zwischen dem Alveolarraum und dem Kapillarblut. Während das alveolare Gasgemisch einen O2-Partialdruck von 100 mm Hg aufweist und einen CO2 Partialdruck von 40 mm Hg, liegen die Partialdrucke im venösen Blut, das sie Lungenkapilläre über die Äste der A. pulmonalis erreicht, bei 40 mmHg für O2 und bei 46 mm Hg für CO2. Die Gesetzmäßigkeiten der Diffusion werden durch das 1. Fickdiffusiongesetz beschrieben. Danach ict bei der Diffusion der Gasfluss V´ über einer Membran proportional zur Partialdruckdifferenz der Gase über der Membran und zur Diffusionsfläche, sowie umgekehrt proportional zur Dicke der Membran, d.h. der Diffusionsstrecke: V´= F*(Palv – Pcap)/d. Konstante.

K = Kroghscher Diffusionskoeffizienz

Euler-Liljestrand-Mechanismus = Vasokonstriktion der Pulmonalarterienäste bei Hypoxie.

Fick´sche Prinzip

Mit dem Fick´sche Prinzip läßt sich das Herzzeitvolumen messen.

Das Herzzeitvolumen läßt sich aus der Messung der O2-Aufnahme und der arteriovenöser Konzentrationsdifferenz gestatten.

O2 Aufnahme (Aufgenommene O2Menge/Zeit) Vo2=  Lungenkapillardurchblutung Q´ (arterielle O2 Konz – venöse O2 Konz)

Das selbe gilt für CO2.

Die Lungenkapillardurchblutung Q´= Herzzeitvolumen HZV

Respiratorischer Quotient = CO2 Abgabe/ O2 Aufnahme

PUFFERSYSTEME

Puffer-systeme

Physiologische Bedeutung

CHEMIE

Die chemische Bedeutung von Puffer-systeme.

Physiologische Bedeutung.

Intro:

Puffer Gleichung (Henderson-Hasselbach:

Gleichung zur Berechnung des pH-Wertes einer wässrigen Lösung bei Vorgabe der Konzentration der Eletrolyten

pK = pKs + lg  [konjugierte Base]/[Säure]

Pufferlösung:

Wässrige Lösung einer schwachen Säure (zB. Essigsäure/Natriumacetat) bzw. Base (z.B. Ammmniak/Ammoniumchlorid) und deren konjugierten Basen, bzw. Säure. Solche Lösungen ändern ihren pH-Wert bei zugabe starker Säuren und Basen nur wenig.

è    Protonen werden aufgefangen

Einsatzbereich von Pufferlösungen : pH = pKs +/- 1

-               Die Pufferkapazität ist abhängig von der Konzentration von Säure und Slaz, sowie vom pK-Wert der Säure

-               Bei halbmaximaler Dissoziation ist die Pufferkapazität am größten.

Beteiligte Organe an der Säure-Base-Regulation:

-               Lunge reguliert Kohlensäure-Puffer durch Abgabe von CO2

-               Blut mit seiner Puffersysteme

-               Leber : Harnstoffzyklus bindet NH4- und HCO3-

-               Niere: Protonenauscheidung (auch mit Gluconeogenese gekoppelt)

Achtung! pK-Werte sind tempraturabhängig!

BLUT : PUFFERKAPAZITÄT

pH-Wert besträgt 7,4 mit einer schwankungsbreite von 0,03 -> über +/-0,3 ist letal

1)     Kohlensäurepuffer

-               Kohlendioxid /Hydrogencarbonat

CO2 + 2H2O ó H3O+ + HCO3-

pK s = 6,4

pH = 6,4 + lg[HCO3-]/[CO2]

Die [CO2] hängt com Partialdruck ab.

Überschüssige CO2 kann abgeatmet werden, dadurch H3O+ Ionen beseitigt.

Der Kohlensäure-Puffer ist ein „offenes System“ wie eine Komponente über die Gasphase entfernt werden kann. CO2 wird gegen O2 an das Blut abgegeben, sodass die Konzentration bon HCO3- und CO2 im Blut konstant bleiben.

53% der Gesammtpufferkapazität entfällt auf das Bicarbonatsystem.

2)     Proteinpuffer, durch Albumin im Blutplasma, Hämoglobin in Erythryzyten bestimmt ist-

Hämoglobin puffert in oxygenierter Form.

Albumin: enstprechend der Mengenverhältnisse der Hauptpuffer : der Imidazolring der Histidingruppen durch Ionisierbarkeit für gute Pufferwirkung verantwortlich.

3)     Phosphatpuffer (mit 3 Dissoziationsstuffen: H3PO4, H2PO4-, HPO4--, PO4---)

è    Aus der Phosphorsäure und ihren Salzen läßt sich in der Praxis ein Puffersystem aufbauen, z.B die Verwendung von NaH2PO4/Na2PO4 als Puffersubstanzen: H2PO4-/HPO4-- , pHOptimum bei 7,2

XXX

Die Proteinen u. Hydrogencarbonat liegen bei 7,4 als Anionen vor -> sind Pufferbasen

Die Summe der Pufferbasen im Blut ergibt 48 mml/l

Normalwerte: +/- 3 BE

Ist die Regulation gestört -> Bildung von Säureäquivalente -> metabolische Azidose

-> kompensatorische Mechanismen : metabolische oder respiratorische Kompensierung.

XXX

DIAGNOSTIC.

-               Ph Wert 7-37-7,43

-               pCO2 verändert -> primär respiratorische Störung

-               BE (Basenüberschuß) verändert -> primär metabolosche Störung

Azidosen und Alkalose:

Bei metabolische Azidosen ändert sich der pCO2 nicht, aber die Standart HCO3- und Pufferbasen

Ursachen:

-               respiratorische Azidosen :Lungenemphysem, Atelektasen, Astham, Narkose, Atemmuskellählmung

-               respiratorische Alkalose : Alveoläre Herpventilation : Höhenaufenthalt, o. psychogen

-               metabolische Azidose : Diabetes Mellitus, Diarrhoe, Niereninsuffiziene

-               metabolische Alkalose : Verlust von saurem Magensaft nach Erbrechen o. Magenspülungen

XXX

ROLLE DER AUSCHEIDUNGSORGANE FÜR DIE SÄURE-BASE REGULATION

Durch die Puffersysteme des Blutes können pH-Veränderungen im Organimus nur innerhalb gewisser Grenzen abpuffern

è    für Dauerregulierung : Auscheidung über Lunge + Niere

a)     CO2 Auscheidung über die Lunge

15 mol CO2/Tag werden eliminiert da es bei der Energiegewinnung als Abfallprodukt fällt.

Information über CO2-Gehalt im Blut wird über Chemorezeptoren an die Atemzentren weitergegeben und die Atmung entsprechend gesteigt. Das Reaktionsgleichgewicht wird zum H2O + CO2 Seite verschoben, sodass mehr H+-Ionen vermehrt als Wasser gebunden werden.

b)    H+ Auscheidung über die Niere

50 mmol H+ eliminiert durch sezenierren im Lumentubuls, an Rückresoption von Bikarbonat gekoppelt

XXX

BLUT

Blut

Funktion:

Transportmittel für Atemgase, Wasser, Nährstoffe + Wärme + Stoffwechselprodukte

Sichert die Hömostase

Aufgaben des Abwehrsystem

Blugerinnung

Bestimmung der Blutvolumina durch Indikatorverdünnungsmethode (Evans Blus)

ERYTROZYTEN

Durchmesser 7,5 microm

-               > Makrozytose (Vit B12 Mangel)

-               < Mikrozytose (Eisenmangelanämie)

ATP-Bedarf Deckung durch anaerobe Glycolyse

Bildung:

-               reifen im Knochenmark aus Stammzellen (Hämozytoblasten) -> Präerythroblasten ->Erytroblasten (Eisen aufnehmend)

-               Regulation der Bildung : Änderung der Sauerstoffpartialdrucks in der Nierenrinde (EPO)

Anämie:

-               Mittleres kropusculäres Hämoglobin (MCH) : HämoglobinKonz/Erythrozatenzahl

-               MCHC : Konz/Hämatokrit

-               MCV: Hämatokrti /Eryzahl

-                

BLUTPLASMA

Maß für Konzentration gelöster Stoffe in Flüssigkeit ist ihr osmotischer Druck

Kolloidosmotischerdruck nur von Plasmaproteine : Bestreben, sich durch Hydrathülle umzugeben

KOD = 25 mm HG (1% Gesammtosmotischer Druck des Plasmas)

Zusammen mit hydrostatischen Druck wichtig für Flüssigkeitaustausch in den Kapillaren und für die Wasserv erteilung zwischen Plasma u Interstitium : Druckgefälle Plasma/Institution = 25 mm Hg

Osmotischer Druck im Plasma: 280-295 mosmol/kg

65-80g/l Eiweissgehalt im Plasma

-               Nährfunktion (Speicher)

-               Trägerfunktion : Nährstoffe, Vitamine, Spurenelemente, Hormone, etc. : die Bindung lipophiler wasserunlöslicher Stoffe and lipophile Anteile von Proteine ermöglicht ihre Lösung im Plasma. Haptoglobin, Transferrin (Fe3+)

-               Pufferfunktion : binden OH- und H+

ELECTROPHORESE: = Wanderung elektrisch geladener, in einer Flüssigkeit gelösten Teilchen in einem elektrischen Feld

Ödem : Mangelernährung, Leberschaden

HÄMOSTASE UND FIBRINOLYSE

Thrombozyten entstehen unter Einfluss der renalen Thrompopoetin aus den Megakaryozyten der Knochenmarks.

ABLAUF DER BLUTGERINNUNG

1)            Gefäßkontrakton und Thrombozyteaggrefgation

-               Vasokonstriktion: Serotonin, Tromboxan A2

-               Thrombozytenaggregation: Die Thrombozyten binden an das durch die Verletzung freigelegtes Kollagen. Der Von Willebrandtfaktor bewirkt die Thrombozytenadhäsion (an

der Gefäßwand) (Brücke zw Kollagenfaser und dem GP Ib Glykoproteinrezeptorkomplex)

Wachtumstimulation: PDFG, FGF

Thrombozytenaggregation (untereinander): ADP, Fibrinogen, Gerinnungsfaktoen V u VIII, Thrombospondin

Aktivierung der Thrombozyten durch : Kollagen, ADP, Calcium, Adrenalin, Serotonin, PAF, Thrombin

2)            Blutgerinnung: Fibrinbildung

=sekundäre Hämostase.

Es ensteht ein roter Thrombus (enthählt Erythrozyten)

Fibrinogen

Gerinnungsfaktoren = proteolytische Enzyme, die im Plasma in inaktiver Form vorliegen

a)            Aktivierungsphase: Bildung von Thromin aus Prothrombin

b)            Koagulationsphase: Bildung von Fibrinmonomeren aus Fibrinogen. Faktor XIII

c)            Retraktionsphase: Stabilisierung und Kontraktion des Thrombus durch Fibronektin und Thrombosthenin

a)

Das extrinsische System arbeitet schnell und kann Fibrinogen innerhalb von Sekunden zu Fibrin umwandeln. Faktor VII.

Intrinsische System: Faktor XII, XI. IX. VIII langsamer

BLUTUNGS UND GERINNUNGSTESTS

Gerinnungszeit: 5-7 min

Thrombopastinzeit: durch Quicktest bestimmt: umgeht das intrinsische System (Blut durch Na+Citrat ungerinnbar gemacht)

Partielle Thromboplastinzeit: Prüfen des intrinsische System u Strecke ab Faktor X. (XII, XI, IX, VIII). verlängert bei Hämophilie A o B

Physiologische Gerinnungshemmung: Antithrombin III, Thrombomodulin, Protein C

Therapeutische Gerinnungshemmung:

-               Heparin (Hemmung der Aktivierung des Faktor X + Aktivator der Fibrinolyse)

-               Cumarinderivate : hemmen die Aktivität von Vit K (notwendig für Produktion der GF VII. IX, X, II in Leber)

ABWEHRSYSTEME UND ZELLULÄRE IDENTITÄT

Unterscheidung spezifischer/unspezifischer Abwehr

-               unspezifische Abwehr dient der allgemeinen Verteidigung gegen Fremdstoffe

è    zelluläre Abwehr : Granulozyten

è    Humorale Abwehr: Komplementsystem, Lysosym, C-reaktives Protein, Interferone

-               spezifische Abwehr erkenne selektiv die Oberflächenstruktut von Fremdstoffen -> verfügt über immunologisches Gedächnis.

Leukozyten: = kernhaltige Zellen, stammen von pluripotenten hämopoetischen Stammzellen des Knochenmarks ab. Entwickeln sich in sekundäre lymphatische Organen weiter.

Margination: stehen randständig am Endothel

Migration: können in bedrohte Gebiete auswandern

Diapedese: aufgrund der amönoide Beweglichkeit können sie die Wände von Blutgefäße durchwandern

Chemotaxis: werden durch Bakterientoxine und AG/AK Komplexe angelockt

Phagozytose: können Fremdkörper durch Aufnahme unschädlich machen

1)

Granulozyten = 2/3 der Leukozyten

Neutrophil

Eosinophil

Basophil

a)

Neutrophile GZ: = wichtigste Säule im unspezifischen Abwehrsystem. Können mit opsonierte (mit Antikörper markierte) Antigene phagozytieren. Bilden lysosomale Enzyme zur Auflösung: Myeloperoxydase, Lysysym, Elastasen, Hydrolasen.

Setzen Stoffe frei:

-               Leukotriene, Thromboxane, Prostaglandine (Entzündungsreaktionen)

Schmerzinduktoren

Regulation der Gefäßweite und Permeabilität + Blutgerinnung

Werden angelockt durch chemotaktisch wikrsame Interleukine (IL8) und Fragmente des Komplementsystems

Segmentkernige/Stabkernige

b)

eosinophile GZ

2-4%

im Zytoplasma: Peroxydasen, Katalasen, Proteasen

c)

basophile GZ (1%)

enthälten Heparin u Histamin

spielen Rolle bei Serumlypolise und allergissche Reaktionen

Rezeptoren an Oberfläche können sich an IGE AK angeften

2)

Lymphozyten

25-40%

=Träger der spezifischen Abwehr

Bildung im Knochenmark, Reifunf in den sek. Lymph. Organe (Lymphknoten, Tonsillen, PeyerPlaques, Appendix, Mily, Thymus)

B-Lymph

T-Lymph

MONOZYTEN

Groß

Monozytäre Phygozytosesystem = Überbegriff für Monozyten, Histiozyten, Makrophagen

Aktivierte Monozyten bilden Leukotriene, Interleukin 1 und Inteferone

è  Antigenpräsentation

Makrophagen= Antigen präsentierende Zellen. Nehmen das Antigene über Phygozytose auf, durch Lysomsomen in Peptidfragmente zerlegt, die dann mit MHC Antigene an die Zelloberfäche gelangen.

Die Kombination bon bakteriellem oder viralem Peptidfragment mit einem MHC-II führt zur Aktivierung der T-Helfer Zellen. In Verbindung mit MHC I zu T-Killer Zellen.

è  Komplementsystem

= komplexes Kaskadensystem dessen Bestandteil von 9 Proteinen gebildet wird: C1-C9

Aufgaben:

-               Unterscheidung Selbt/Nicht Selbst (C3b)

-               Opsonisieung: Bindung von Komplement an Oberflächen von Fremdzellen. Dadurch werden die körperfremde Zellen besser von Makrophagen aufgenommen

-               Chemotaxis von Leukozyten. (C3a, C5a)

-               Aktivierung von Leukozyten

-               Lyse der Zielzellen

Aktivierung der Komplementsystems:

-               klassisch: Bindung von C1q an AG-AK Komplexe ausgelöst

-               Lektinaktivierungsweg

-               Alternative Aktivierungsweg: Bindung von im Plasma zirkulierend C3b an die Oberflache von Mikriorganismen

è    alle 3 Wege bilden ein C3 Konvertase die C3 zu C3b umwandelt.

C-reaktives Protein: befindet sich bei bakteriellen Infektionen vermehrt im Plasma. Fördert Opsonierung und Phygozatose von Bakterien. Gehört zu Antiproteasen und Akute Phae Proteinen, die in der Leber synthetisert werden. Bei akuten Entzündung stimuiert Interleukin 6 die Synthese der Akute Phae Proteine.

ZYTOKINE

= Stoffe, deren Aufgaben es ist, die an der Immunabwehr beteiligten Zellen durch Signalübermittlung zu koordinieren, und die Immunantwort den Bedürfnissen des Organismus anzupassen. = Proteine, Glykoproteine, Peptide.

Binden an membranständige Rezeptoren, die Bindung aktiviert STAT (intrazelluläre Signalproteine)

-               IL1 wird von Makrophagen und B-Lymphyzyten gebildet. Stimuliert Leukozytenarten, neutrophile Granulozyten, Makrophagen, B Zellen, T Helfer un T Killer – steigert die Endotheldurchlässigkeit

-               IL2 von T Zellen gebildet. Akltiviert B Zellen + MP + NK zellen. Durch Glucocorticoide gehemmt (immunsuppressiv)

-               IL6 stimuliert die Akute Phae Proteine und fördert die Differenzierung von B-Zellen zu Plasmazellen

-               IL8 dient der Chemotaxis und Aktivierung von Neutrophilem und Monozyten

-               IL 10 u IL 12 regulieren die Produktion anderer Zytokine.

-               IFNalpha und IFNbeta von Zellen produziert, die mit Viren befallen sind

-               IFNgamma von aktivierten T Zellen und NK produziert. Fördert Antigenpresentation durch makrophagen

-               Chemokine kontrollieren die Chemotaktischen Bewegung von Leukozyten.

SPEZIFISCHES ABWEHR

Grundlage ist das Erkennen o Wiedererkennen spezieller Oberflächensttrukturen von Fremdkörper. Träger = B- T-Lymphozyten.

Basis der Immunreaktion ist die Bildung von Antikörpern die sich gegen Oberföchenstrukturen (Antigene) richten. Antigene = Hapten (unspezifisches Trägermolekül) + Determinante.

Bei erneuten Kontakt mit einem bekannte Antiggen reagiert das Immunsystem stärker und rascher : Wiederekennung der antigene = immunologisches Gedächnis.

Impfung:

Aktive Immunisierung beruht auf Prinzip der erworbenen Immunität. Primärreaktion ohne Krankheitssymptomatik, aber Bildung von Gedächniszellen

Passive: gabe von AK enthaltenten Seren

Immuntolerant = Ausbleiben der Antikörperproduktion und der Abwehr nach Zufuhr eines Antigens, das bei anderen Menschen eine Reaktion hervorruft.

T-Lymphozyten:

= Träger der zellulären Immunität. Reagieren mit klonalen Epansion.

-               T-Killerzellen: erkennen die mit MHC I durch MP präsentierende Zellen : elimination von viral infizierte Zellen durch: Freisetzung von lytischen Enzyme (Perforin), Aktivierung eines Selbstzerstörungsprogramm in der Zellen, Freisetzung von zytotoxischen Zytokinen

-               T-Helfer Zellen. (MHCII) : stimulieren B Zellen, fördert deren Differenzierung zu Plasmazellen, steigt AK Produktion. Helfen Makrophagen bei Zerstörung Krankheitserreger.

-               T-Suppressor Zellen

T- Lymphozyten lassen sich in CD4 und CD8 aufgrund der Oberflächenbeschafenheit einteilen.

B-LYMPHOZYTEN

-> für humorale Abwehr

bei Kontakt mit Antigen reagieren mit klonale Expansion. Ein teil wandeln sich zu Plasmazellen, die für Produktion von AK verantwortlich sind.

NATURALKILLERZELLS

IMMUNGLOBULINE

AK = Immunglonuline (gamma Fraktion in Elektrophorese)

= Grundlage der humoralen Immunität

Aufbau der immunglobuline:

2 Schwehre Ketten, 2 leichte Ketten

jede Kette besteht aus durch Disulfidbrücken verbuundene Domäne. Am N Terminal des Y bilden je eine leichte und je eine schwehre Kette die variablen Regionen der Immunglobulins.

BLUTGRUPPEN

Die Erythrozyten weien Antigen und das Plasma Antikörpereigentschaftenen. Grundlage der AG Eigentschaften sind die Kohlenhydratanteile von Gykolipiden, oder Glykoproteine auf der Zellmembran der Erythrozyten. Diese AKEigenschaften werden durch Immunglobuline (Agglutine) vermittelt. Es kommt zur Brückenbildung Komplexe aus fremde Erythrozyten und Plasma agglutininen = Agglutination.

ABO System.  

BLUTKREISLAUF

BLUTKREISLAUF

Funktionnelle Abschnitte des Gefässsystems

Hochdrucksystem: 100 mm Hg

Niederdruckkreislauf 5-25mm Hg

Windkesselgefässe: puffern die vom Herz ausgeworfene Blutwelle aus.

Widerstandgefässe:

= terminale Arterienäaste und Arteriolen. Der Widerstand dieser muskelstarken Gefäßen, die dem Kappilarnetz vorgeschaltet sind, reduziert den arteriellen Druck vor dem Übertritt in das Kapillarsystem auf 35 mm Hg. Auch die postkapillären Veloen und Venen wirken als Widerstandsgefässe (10 mmHg).

Anteil der terminalen Arterien und Arteriolen am Gesammtwiderstand = 50%. Kapillaren 25%, Veolen 4%.

Spincetergefässe

=Blutgefässe, die über einen Verchlussmechanismus aus ringförming angeordneten glatten Muskelzellen verfügen. Die Grüße der Kapillaraustauschfläche wird reguliert.

Austauschgefässe

Morphologisch mit den Kapillaren identisch

Dort vollstieht sich der Gas und Stoffaustausch durch Diffusion und Filtration.

Kapazitätsgefässe.

Venen = Blutdepot. Hohe Kapazität mit niedrigen Strömungwiderstände.

Shuntgefässe: = Kruzschluss zw arteriellen u venösen System. Direkte Überleitung untere umgehung des Kapillarbettes.

Hämodynamik und Gefäßeigenschaften

Stromstärke: Ohmgesetz V/t = dP/R

HagenPoisseuilles Gesetz

-               Gefässradius r

-               Gefässlange l

-               Druckdifferenz dP

-               Blutviskosität n

V/t = pi * r4* dP / 8 n*l

è  starre Röhre, laminäre Strömung, homogene Flüssigkeiten, nenetzbare Gefäßwände, konstante Strömung

Bei der turbulenten Strömung: Abschätzung der potentiellen Turbulenz durch die Reynoldszahl

-               gefäßradiius r * Stromungsgeschwindgikeit v(t) * massendichte p / Viskosität n

Durch den entstehenden Wirbel nimmt der innere Reibungswiderstand zu.

Viskisität: = Schubspannung/ Schergard

Schubspannung = Kraft pro Flächeneinheit die nötig ist, um Flüssigkeitschichten gegeneinander zu schieben

Schergrad = Geschwindigkeitgefälle

Gefäßeigenschaften:

-               transmuraler Druck. Ist der Blutdrick im inneren der Gefässes grässer als der Umgebungsdruck des Gewebes, wird das Gefäß gedehnt. Transmurale Druck = Druckdifferenz zw innen und aussen.

-               Laplace gesetzt : der transmurale druck erzeugt im Gefäß einen tangetiale Wandspannung, die um so geringer ausfällt, je kleiner der Innenradius des Gefäßes oder je dicker die Gefäßwand.

-               Compliance = dv/dP

Autoregulation der Durchblutung: Baylisseffekt: Bludruckanstieg -> erhöhte Wanddehnung -> Öffnung von Zug aktivierten Calcium Kanäle -> Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur

= Mechanismus zur Blutdruckregulation

HOCHDRUCKSYSTEM

Charakteriska : zwei Pulsphänomenene im Gefäßbett

-               Strompuls, gibt zeitlichen Verlauf der Blutströmung wieder. Nimmt Richtung Peripherie ab. Der Strompuls ist durch einen raschen steilen Anstieg mit einer kurzen Phase negativen Rückglusses in den linken Ventrikel gekennzeichnte.

-               Druckpuls _ wird hervorgerufen durch die rythmische Veränderungen der Blutdrucks. Steigt mit zunehmender Entfernung vom Herzen. Im Herznahen Gefäßen, ein eInzisur, durch Schluss der Aortenklappe hervorgerufen. Herzfern: dikrote Welle, durch Reflexionen der Blutdruckwelle hervorgerufen, durch rasch ansteigenden Gefäßwiderstand.

Pulswellengeschwingdigkeit = Ausbreitung der Pulswelle. Anstieg bei dünnluminigen, wandstarken, sklerotischen Gefäßen + zunehmender Blutdruck

Druckpulskurve: Hinweise auf Schlagvolumen, Elastizität der Gefäße, Höhe des peripheren Widerstands.

BLUTDRUCKREGULATION

Die Höhe des Blutdrucks hängt ab von:

-               Höhe ders totalen peripheren Widerstands

-               Herzzeitvolumen

Über eine Verändderung dieser Beiden Parameter steuern die Kreislaufzentren in der Medulla oblongata die Regelgröße des arteriellen Blutdrickes.

a)            kurzfristige mechanismen

(innerhalb von sekunden)

1)            pressosensorenreflex

Dehnungssensoren im Aortenbogen und im Karotisinus medlen der Arteriellen Blutdruck an die Kreislaufzentren in der Medulla Oblongata und Rhombenzephalon. -> N. glossopharyngeus, N. vagus

Blutdrucksteigerung -> Hemmung des Sympathikus, + para

ð    Abnahme des totalen peripheren Widerstandes durch Weitung der arteriellen Widerstandsgefäße, und Kapazitätszunahme des venösen Systems. SV nimmt ab, - Kontraktionsfrakt, - Herzfrequenz.

=          Proportional-Differentialfühler : reagieren auf Geschwindigkeit des Anstiegs.

2)            reflexe kardialer Dehnungssensoren

In Vorhof und Kammers des herzens Spannungssensoren (A Sensoren) und Dehnungssensoren (B Sensoren).

ð    Vorhofdehnungsreflex: bei Dehnung der Vorhöfe wird der Symp gehemmt, der para aktiviert. ANP vom Vorhofmyocard freigesetz : fordert Auscheidung von Wasser und NaCl durch die Nieren

ð    Gauer-Henry Reflex : bei verminderte Denhund, ADH

ð    Bainbridgereflex : rasche Dehnung des rechten Vorhofs führt zur Tachycardie (A Sensoren)

3)            Chemosensorenreflexe

Im Glomus caroticum und glomus aorticum. Messen die Veränderung des O2 Partialdrucks und Zunahmen des CO2 Partialdrucks o H+ Konznetration an Atem und Kreislaufzentren der Medulla oblongata

4)            Ischämie Reaktion des ZNS

Ischämie der Neurone der Kreilaufzentren der medulla oblongata -> Aktivierung des Sympathicus -> starke Erhöhung des Blutdruckes.

Hauptreiz ist ein Anstieg des lokalen CO2 Konznetraiotn im Bereich der Kreislaufzentren

5)            Adrenalien und Noradrenalin Wirkungen

Sympathische vasokonstriksche Fasern -> Noradrenalin über Interraktion mit alpha-adrenergen Rezpetoren in Gefäßwände -> Engstellung

Im Nebennierenmark wird neben Noradrenalin Adrenalin produziert.

b)            mittelfristige mechanismen

1)            transkapilläre Volumenverschiebung

Vermehrt Flüssigkeit im Interstitium filtriert

2)            Stress-Relaxation der Blutgefäße

Anpassung durch Dehnung der Gefäße

3)            Renin Angiotension System

c)            langfristige Mechanismen

=Aufgabe der Niere

-               Adiuretin System (aus der NeuroHypophye ausgeschüttet, GauerHeny Reflex): Zunahme des intravasalen Volumen vermehrte Ausscheiund. Adiuretin auch vasokonstriktorisch

-               Aldosteron System. Durch Angiotension 2 stimuliert. Vermehrten Einbau epitheliealer Na+ Kanale, fördert tubuläre Na+ Rückresorbtion.

-               ANP: verminderte Na+ Rückresorption

d)            zentrale Kontrolle des Blutdrucks

auf drei Ebene kontrolliert.

1)            medulläre Kreilsuafzentrn

2)            hypothalamus

3)            kortex

e) äußere Einflusse

Orthostase. Durch die Schwerkraft bedingten hydrostatische Druckveränderungen im Gefäßbett bewirken innverhalb weniger Sekunden etwa 400-600 ml Blut in den Beinen. Venöse Rückstrom nimmt ab, wie zentrale Venendruck und SV -> verminderte Erregung der Pressorezeptoren in Aorta un Karotiden -> Gegenregulation

Hypertonie: 90-140 mm Hypertonus

Kreislaufschock: = „akutes Missverhältinus zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf in einem lebenswichtigen Organsystem“

-               hypovolämischer Schock

-               kardiogener Schock

-               neurogener Schock

-               septischer Schock

-               anaphylaktischer Schock

NIERDERDRUCKSYSTEM

Venensystem + Lungengefäßsystem + rechtem Herzen + linkem Herzen während Diastole

-               nach Kapillarbett 15-20 mm Hg

-               kleinen Venen 12-15 mm Hg

-               rechten Vorhof 2-4 mm Hg

Druck im rechten Vorhof = zentraler Venendruck

Venenpulskurve

-               a-Welle Vorhofskontraktion

-               c-welle anspannungsphase des ventrikels

-               x-welle (negativ) abfall des Venendruck während Austreibungszeit

-               v-welle: entspannunsphase, klappen geschlossen

-               y-well (negativ) Offnung der Trikuspidalklappe

venöser Druck in Fussvenen +90 mm Hg

venöser Druck in sinus sagitalis -10 mm hg

Steuerung des venösen Rückstroms.

-               Muskelvenenpumpe

-               Saug-Druck-Pumpeneffekte der Atmung

-               Ventilebenenmechanismus des Herzes

Schädigung der Venenklappen .-> Krampfadern

GEWEBSDURCHBLUTUNG

Kapillarwand besteht aus einschichtigen Lage von Endothelzellen, von Basalmembran umgeben.

-               kontinuirliche Kapillaren: nur tight junction ermöglichen den Passageweg von Wasser une lipidunlösliche Stoffe. Muskel, Fett und BG + Lungenkreislauf

-               fenestrierte Kapillaren : glomeruli der Nieren wie Magen und Darm Schleimhaut. Fenestration der Kapillarwämde 50-60 nm weit. Basalmembran nicht unterbrochen

-               diskontinuilsich. Basalmembran unterbrochen. Lebersinuisoiden, Knochenmark. Milz

BluthirnSchranke: kontinuirlicher Typ. Tight junction = morphologisches Korrelat der Bluthirnschranke.

Stoff und Flüssigkeitsaustausch zw Kapillaren u Interstituin

DIFFUSION

-               wasserloslich

-               fettlöslich

-               albumin

FILTRATION

Starling Filtrationsformel: V/t= ( Pc + pi-if – Pif + pi-c) K

-               Pcart = 30 mm hg

-               Pcvan = 10 mm hg

-               Pi-c = 25 mm Hg

-               Pi-if = 8 mm hg

Im Arteriellen Schenkel herscht also ein nach aussen gerichteter Druck von 38 mm Hg, ein nach innen gerichteter Druck von 25 mm Hg, also effektiver Filtrationsdruck von 13 mm Hg

Odembildung: Blutdruckanstieg, Orthostade, Erhöhung des Blutvolumen, Weitung der arteriellen Widerstandsgefäße, Abflusshindernissen imi venösen Schenkel mit Erhöhung des venösen Kapillardrucks, Eiweissmangel

HUMORALE KONTROLLE

-           Katecholamine.

Noradrenalin : alpha Rezpetorne -> Vasokonstriktion

Adrenalin: alpha Rezeptrore -> Vasokontrstriktion (hohe Dosen), beta-Rezeptoren Vasodilatation (niedrige Dosen)

-               Kinine

Vasodilatation + erhohte Kapillarpermeabilitat

-               Prostaglandin

PGI2 an allen glatten Gefäßmuskeln vasodilatatierend

PGE2 vasodilatatiernd, vertaärkt Effekte von Bradykinkin und Histamin

PGF2alpha dilatiert die Nieren gefässe + steigert Reninprod

Thromboxan vasokonstriktor.

-               Serotonin

Vasokonstriktorisch, erhöht kapillarpermeabilität

-               Endotheline

METABOLISCHE KONTROLLE

Abnahme des o2 partialdrucks -> vasodilatation

NO